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불안감

불안감

콜드 스프링 하버 연구실 (CSHL)의 신경 과학자들은 감정 처리의 뇌의 자리 인 편도에서 신경 회로를 확인했다. 신경 회로는 불안을 야기한다. 그들의 통찰력은 외상 후 스트레스 장애 (PTSD)를 포함한 불안 관련 질환의 치료의 표적이 될 수있는 다이노 핀 (dynorphin)이라고 불리는 분자의 중요한 역할을 밝혀냈다.

비록 그들이 뚜렷하지만, 두려움과 불안이 동시에 작용합니다. 불안은 거의 항상 짧은 두려운 경험에 따르며 감지 된 위협에 대한 공포 반응에 영향을 줄 수 있습니다. 그러나 매우 강렬한 두려운 경험, 특히 생명을 위협하는 경험은 종종 "과도하게 습득되어"건강에 해로운 수준의 불안이나 불안 장애를 유발할 수 있습니다. 그러한 뇌 질환은 가장 흔한 것으로 미국 성인 인구의 약 18 %에 영향을 미칩니다.

이전의 연구에 의하면 편도의 2 개의 부위, 즉 중앙 편도선과 BNST (stria terminalis의 침대 핵)가 다양한 종류의 위협적인 자극에 대한 단기 및 장기 반응을 조정한다는 것이 밝혀졌습니다. 연구를 주도한 보 리 (CSHL) 교수는 "우리가 알지 못했던 것은 불안의 발생을 통제하는이 지역의 기본 회로와 세포 메커니즘이다.

중앙 편도선은 BNST와의 강력한 억제 연결을 형성한다. 불안한 상태에서 이러한 연결에 어떤 일이 일어나는지 알아보기 위해 그의 팀은 소마토스타틴이라고 불리는 펩타이드 때문에 SOM +이라는 특정 유형의 신경 세포를 유 전적으로 조작했습니다. Li의 이전 연구는 이러한 "SOM +"뉴런이 공포 반응을 학습하는 데 필요함을 보여주었습니다. 연구진은 양극성 장애와 정신 분열병을 비롯한 장애와 관련된 유전자 인 SOM + 뉴런에서 Erbb4라는 유전자를 파괴했다.

리 연구실의 박사후 연구원 인 Sandra Ahrens는 Erbb4가 중심 편도선의 SOM + 뉴런에서 삭제되었을 때 생쥐가 불안감을 더 많이 나타내었다. 팀은 중앙 편도선과 BNST 사이에서 작동하는 회로 내에서 이러한 불안감의 원인을 추적했습니다.

불안으로 이어지는 과정은 중앙 편도선에서 SOM + 신경 세포의 흥분이 증가함에 따라 시작되었습니다. 이것은 dynorphin (이 뉴런에 의해 만들어지는 펩타이드)에 의한 신호 전달을 크게 증가시켰다. 이 비정상적인 신호는 BNST에서 SOM + 뉴런의 정상적인 억제를 방해하여 과민성으로되었다. 그물 결과는 불안한 행동의 표시였습니다.